肥胖是慢病之源，那它会给人体健康带来哪些危害？

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肥胖者容易患高血压的原因主要有以下几方面

1、肥胖者的皮下脂肪会增厚，使毛细血管大大扩充，血液循环量相对增加，血液总容量增高，每分钟排入血管的血量增加，心脏的输出量增多，心搏出量会大为增加，这是造成肥胖者易于患高血压的重要原因。

2、肥胖者常多食，他们血液中的胰岛素水平常高于不胖的人，这种多食和高胰岛素血症能刺激交感神经功能，使血管收缩，从而增大了血管的外周阻力，造成血压升高。高胰岛素血症引起肾脏对钠的回吸收增多，增加血液容量，也可使血压升高。

3、必须引起注意的是，与正常体重的高血压者相比，肥胖高血压患者同时还容易合并脂质异常症和糖尿病，加之肥胖者的体力活动相对较少，所以动脉硬化的发生危险大大提高了。变硬的血管就难以随着血液的排入而扩张，导致血压进一步升高。

肥胖并发症之高血脂

高血脂，顾名思义，就是血脂偏高，但是什么是血脂呢？

血脂是血液中所含类脂质的总称。血脂中主要包含胆固醇、甘油三脂（即中性脂肪）、磷脂、脂肪酸等。

得出定义：高血脂是指血中胆固醇或甘油三酯过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，现代医学称之为血脂异常。血脂增高叫高血脂，但在临床高血脂常称作高脂血症。它是导致动脉粥样硬化的主要因素，是心脑血管病发生发展的危险因素。它发病隐匿，大多没有临床症状，故称为“隐形杀手”。

肥胖患者的脂肪代谢紊乱：血浆游离脂肪酸升高，胆固醇、甘油三酯、总脂等血脂成分普遍增高。患肥胖病时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中的游离脂肪酸积累，血脂容量升高。

肥胖与糖尿病

从发病机理上来讲，糖尿病是人体缺乏胰岛素和或胰岛素作用异常，导致机体糖代谢异常，从而造成人体一系列的不良反应和疾病。

胰岛素作用：人体进食之后，食物会分解产生葡萄糖，那为了维持血液中血糖的稳定，人体就会分泌胰岛素，胰岛素的作用就是带着血糖中的葡萄糖到达人体各个器官，为他们提供能量。当肥胖时脂肪细胞和肌肉细胞与胰岛素不敏感时，于是需要分泌更多的胰岛素将血糖降到正常值，久而久之就出现胰腺细胞受损无法在持续分泌胰岛素，此时就形成糖尿病。

当葡萄糖超出人体所需的时候，胰岛素就会带着葡萄糖去糖原大哥家一部分变成糖原（葡萄糖的浓缩版，当你需要能量的时候，会重新分解成葡萄糖），一部分会由胰岛素合成新的脂肪（合成脂肪也是有条件的哦）。

那么如果还有多余的葡萄糖存在血液里，血糖就会居高不下。胰腺总部就会加大工作量，久而久之就出现系统混乱的现象，无法产生胰岛素而导致血糖无去处的情况，我们称作为2型糖尿病。

肥胖与高尿酸

首先肥胖患者的食量增加和生活习惯的改变，可以增加体内的核酸总量，通过嘌呤的代谢，导致外源性尿酸合成增加。再者，肥胖患者内脏脂肪增加，内脏脂肪具有较强的脂肪生成与脂解作用，产生大量的游离脂肪酸（FFA），FFA会在肝脏合成过多的中性脂肪；并且，过多的FFA将加重肝细胞的胰岛素抵抗(IR)。这些原因将导致和加重甘油三酯的合成及尿酸的合成亢进。

肥胖者多伴有胰岛素抵抗或高胰岛素血症，高胰岛素血症可导致肾小管对钠的重吸收增加，使与之共同转运的尿酸的重吸收也增加，排泄减少，出现两尿酸血症。部分肥胖患者会出现肥胖相关性肾病，可能与内脏性肥胖的直接压迫作用、血流动力学改变和高脂血症等有一定关系，长期作用会促进肾小球的损害，甚至肾小球硬化，使肾脏对尿酸的排泄能力进一步下降，引起血尿酸的增加。

肥胖患者有明显的交感神经系统和肾素一血管紧张素系统的激活，分泌的许多相关的血管活性因子，使肾的血流量下降，导致肾缺血缺氧，乳酸产生增加。乳酸可竞争性的抑制肾小管对尿酸的分泌，使尿酸从肾脏排出减少，导致血尿酸水平增加。

肥胖者易发脂肪肝的原因：

肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，就可导致三酰甘油在肝内堆积形成脂肪肝。

此外，肥胖的人多合并有糖耐量减低和高胰岛素血症，在肥胖性脂肪肝的发病机制中起了重要作用，由于周围组织对胰岛素敏感性降低，肌肉摄取葡萄糖的功能也就随之下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量的胰岛素，肝脏在胰岛的作用下，以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的三酰甘油，发生内源性高脂血症和脂肪肝。

肥胖增加心脏负担的原因主要有以下3个方面：

1、血液总量增多：正常人体的心脏就像一个水泵，不停地收缩和舒张，维持着血液的循环流动。人体血液的总量增多，就会增加心脏的工作负荷。肥胖者由于血液中储存了过多的脂肪，所以血液总量也相应地增加了很多。为了适应这种状态，心脏就会相应地增加收缩的力量，当心脏不堪重负时，就无法再有效地泵血，就造成血液积聚在心血管系统的状态，重者甚至出现明显的心功能衰竭。所以说肥胖增加心脏负荷的第一个原因是肥胖者血量增多。

2、心肌收缩能力下降：肥胖者常有动脉粥样硬化和心肌脂肪堆积，心室肌肉可能发生代偿性肥厚，而肥厚的心肌的弹性就会下降，心脏本身得到的血液供应也不充足，结果造成心脏功能的进一步下降。

3、合并其他疾病：众所周知，肥胖者容易患高血压、脂质异常症、高血黏稠度和糖尿病，这些合并症又可以进一步影响心脏，导致冠心病。具体地说，高血压患者血管经常处于收缩状况，外周阻力增大；脂质异常症者动脉内壁容易出现脂斑，变得不光滑；高血糖者血液黏稠度增加，而高血黏稠度又可增加血液流动时的阻力，这些改变均可增加心脏的负担。所以，肥胖者容易发生心绞痛、心肌梗死和心律失常，甚至猝死。

肥胖与睡眠呼吸暂停综合征的密切关系

为什么有的呼噜声音是高鼻音？哨子的后半部分一定是特别宽，到嘴的地方特别窄，所以发出的声音是尖的。如果呼噜声是尖的，说明后面的气管是宽的，突然到某个地方气管变窄了，然后气流决速通过这个狭窄的地方，就变成高频，说明他的气管狭窄了，气管被脂肪堵住了。在很窄的一块，后面的气流还在走，于是这个地方的气流速度特别快，刺激了气管壁，很快气管就会发生“扭麻花”，于是氧气过不去了，二氧化碳排不出来了，就没气了。

大脑是不储备糖原和氧气的，所以一旦缺氧大脑细胞马上开始坏死。当二氧化碳排不出去时，呼吸道周围的碳酸浓度迅速增大，碳酸积累到一定程度，撑开气管，于是人又开始呼吸了。一晚上持续这样呼噜，每次死亡几十万个脑细胞，第二天早上起来可能觉得没什么事，因为人的大脑有几十亿个脑细胞，但每天晚上死几十万个脑细胞，十几年二十年以后，等到人六十岁的时候，两个脑半球可能到处是坏死的细胞点，这时候人就会患上老年痴呆。

肥胖患者常有颈围增加，颈部、咽部脂肪积聚，导致上气道狭窄，吸气时气道陷闭的危险性增加，夜间仰卧时咽部脂肪下坠，更易造成呼吸暂停。核磁共振研究证实睡眠呼吸暂停综合征患者的颈、咽部脂肪组织增多是呼吸暂停发生的独立危险因素。肥胖患者上气道脂肪沉积，上气道顺应性增高，对上气道张肌造成不利影响，睡眠时上气道张肌神经活动性降低，导致呼吸暂停发生。上气道形态改变是肥胖患者发生睡眠呼吸暂停的重要危险因素。

睡眠呼吸暂停与肥胖互相加重，形成恶性循环。可以肯定地讲，随着体重减轻，患者的睡眠呼吸暂停可以明显好转。但在临床工作中发现，让肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者减肥实非易事，有些患者体重增加的速度反而较正常人更为明显。长期的缺氧及睡眠不好导致大脑内控制摄食及机体代谢的中枢功能紊乱，加上患者嗜唾、活动量减少、能量消耗下降，肥胖的加重不可避免。反过来，肥胖又加重睡眠呼吸暂停，周而复始，形成恶性循环。